bahan bio kimia

Biokimia

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas

Langsung ke: navigasi, cari

Biokimia adalah kimia makhluk hidup. Biokimiawan mempelajari molekul dan reaksi kimia terkatalisis oleh enzim yang berlangsung dalam semua organisme. Lihat artikel biologi molekular untuk diagram dan deskripsi hubungan antara biokimia, biologi molekular, dan genetika.

Biokimia merupakan ilmu yang mempelajari struktur dan fungsi komponen selular, seperti protein, karbohidrat, lipid, asam nukleat, dan biomolekul lainnya. Saat ini biokimia lebih terfokus secara khusus pada kimia reaksi termediasi enzim dan sifat-sifat protein.

Saat ini, biokimia metabolisme sel telah banyak dipelajari. Bidang lain dalam biokimia di antaranya sandi genetik (DNA, RNA), sintesis protein, angkutan membran sel, dan transduksi sinyal.

Daftar isi 1 Perkembangan biokimia 2 Biomolekul 2.1 Karbohidrat 2.2 Lipid 2.3 Protein 2.4 Asam nukleat 3 Karbohidrat 3.1 Monosakarida 3.2 Disakarida 3.3 Oligosakarida dan polisakarida 3.4 Penggunaan karbohidat sebagai sumber energi 3.4.1 Glikolisis (anaerob) 3.4.2 Aerob 3.4.3 Glukoneogenesis 4 Protein 5 Lipid 6 Asam nukleat 7 Lihat pula 8 Pranala keluar 9 Referensi

Perkembangan biokimia

Kebangkitan biokimia diawali dengan penemuan pertama molekul enzim, diastase, pada tahun 1833 oleh Anselme Payen. Tahun 1828, Friedrich Wöhler menerbitkan sebuah buku tentang sintesis urea, yang membuktikan bahwa senyawa organik dapat dibuat secara mandiri. Penemuan ini bertolak belakang dengan pemahaman umum pada waktu itu yang meyakini bahwa senyawa organik hanya bisa dibuat oleh organisme. Istilah biokimia pertama kali dikemukakan pada tahun 1903 oleh Karl Neuber, seorang kimiawan Jerman. Sejak saat itu, biokimia semakin berkembang, terutama sejak pertengahan abad ke-20, dengan ditemukannya teknik-teknik baru seperti kromatografi, difraksi sinar X, elektroforesis, RMI (nuclear magnetic resonance, NMR), pelabelan radioisotop, mikroskop elektron, dan simulasi dinamika molekular. Teknik-teknik ini memungkinkan penemuan dan analisis yang lebih mendalam berbagai molekul dan jalur metabolik sel, seperti glikolisis dan siklus Krebs. Perkembangan ilmu baru seperti bioinformatika juga banyak membantu dalam peramalan dan pemodelan struktur molekul raksasa.

Saat ini, penemuan-penemuan biokimia digunakan di berbagai bidang, mulai dari genetika hingga biologi molekular dan dari pertanian hingga kedokteran. Penerapan biokimia yang pertama kali barangkali adalah dalam pembuatan roti menggunakan khamir, sekitar 5000 tahun yang lalu.

Penemuan penting lain di bidang biokimia adalah penemuan gen dan perannya dalam mentransfer informasi di dalam sel. Bagian biokimia ini terkadang juga disebut dengan biologi molekuler. Pada tahun 1950-an, James D. Watson, Francis Crick, Rosalind Franklin, dan Maurice Wilkins menemukan bagaimana struktur DNA dan mencoba mencari hubungannya dengan transfer informasi genetik. Pada tahun 1958, George Beadle dan Edward Tatum berhasil memenangkan Hadiah Nobel akibat penelitian mereka mengenai jamur yang menunjukkan bahwa satu gen memproduksi satu enzim. Pada tahun 1988, Colin Pitchfork adalah orang pertama yang terbukti melakukan tindak kriminal melalui bukti DNA. Belum lama ini, Andrew Z. Fire dan Craig C. Mello memenangkan Hadiah Nobel pada tahun 2006 atas penemuan fungsi dari RNA interferensi (RNAi).

Biomolekul

Ada 4 kelas molekul utama dalam biokimia yaitu: karbohidrat, lipid, protein, dan asam nukleat. Banyak molekul biologi merupakan "polimer": dalam kasus ini, monomer adalah mikromolekul yang relatif kecil yang bergabung menjadi satu untuk membentuk makromolekul-makromolekul, yang kemudian disebut sebagai "polimer". Ketika banyak monomer bergabung untuk mensintesis sebuah polimer biologis, mereka melalui proses/tahap yang disebut dengan sintesis dehidrasi.

Karbohidrat

Artikel utama untuk bagian ini adalah: Karbohidrat, Monosakarida, Disakarida, dan Polisakarida

Sebuah molekul sukrosa (glukosa + fruktosa), sebuah disakarida.

Karbohidrat tersusun dari monomer yang disebut sebagai monosakarida. Contoh dari monosakarida adalah glukosa (C₆H₁₂O₆), fruktosa (C₆H₁₂O₆), dan deoksiribosa (C₅H₁₀O₄). Ketika 2 monosakarida melalui proses sintesis dehidrasi, maka air akan terbentuk, karena 2 atom hidrogen dan satu atom oksigen telepas dari 2 gugus hidroksil monosakarida.

Lipid

Artikel utama untuk bagian ini adalah: Lipid, Gliserol, dan Asam lemak

Sebuah trigliserida dengan satu molekul gliserol (kiri) dan 3 molekul asam lemak.

Lipid biasanya terbentuk dari satu molekul gliserol yang bergabung dengan molekul lain. Di trigliserida, ada satu mol gliserol dan tiga molekul asam lemak. Asam lemak merupakan monomer disini.

Lipid, terutama fosfolipid, juga digunakan di beberapa produk obat-obatan, misalnya sebagai bahan pelarut (contohnya di infus parenteral) atau sebagai komponen pembawa obat (contohnya di liposom atau transfersom).

Protein

Artikel utama untuk bagian ini adalah: Protein dan Asam amino

Struktur umum dari asam α-amino, dengan grup amino di sebelah kiri dan grup karboksil di sebelah kanan.

Protein merupakan molekul yang sangat besar-atau makrobiopolimer- yang tersusun dari monomer yang disebut asam amino. Ada 20 asam amino standar, yang masing-masing terdiri dari sebuah gugus karboksil, sebuah gugus amino, dan rantai samping (disebut sebagai grup "R"). Grup "R" ini yang menjadikan setiap asam amino berbeda, dan ciri-ciri dari rantai samping ini akan berpengaruh keseluruhan terhadap suatu protein. Ketika asam amino bergabung, mereka membentuk ikatan khusus yang disebut ikatan peptida melalui sintesis dehidrasi, dan menjadi Polipeptida, atau protein.

Asam nukleat

Artikel utama untuk bagian ini adalah: Asam nukleat, DNA, RNA, dan Nukleotida

Struktur dari asam deoksiribosa nukleat (DNA), gambar ini menunjukkan monomernya diletakkan bersamaan.

Asam nukleat adalah molekul yang membentuk DNA, substansi yang sangat penting yang digunakan oleh semua organisme seluler untuk menyimpan informasi genetik. Jenis asam nukleat yang paling umum adalah asam deoksiribosa nukleat dan asam ribonukleat. Monomernya disebut nukleotida. Nukleotida yang paling umum diantaranya Adenin, Sitosin, Guanin, Timin, dan Urasil. Adenin berpasangan dengan timin dan urasil, timin hanya berpasangan dengan adenin; sitosin dan guanin hanya dapat berpasangan satu sama lain.

Karbohidrat

Artikel utama untuk bagian ini adalah: Karbohidrat

Fungsi dari karbohidrat adalah sebagai pembangun dan sumber energi. Gula merupakan karbohidrat, tapi tidak semua karbohidrat adalah gula. Jumlah karbohidrat di bumi lebih banyak daripada jumlah biomolekul manapun.

Monosakarida

Glukosa, atau juga dikenal dengan gula darah.

Tipe karbohidrat yang paling sederhana adalah monosakarida, yang biasanya terdiri dari atom karbon, hidrogen, dan oksigen, kebanyakan dengan perbandingan 1:2:1 (formula umumnya C_nH_2nO_n, dimana n paling kecil adalah 3). Glukosa, salah satu karbohidrat yang paling penting, merupakan contoh dari monosakarida. Juga termasuk dengan fruktosa, gula yang biasanya ditemukan dalam manisnya buah-buahan.^[1][a] Beberapa karbohidrat (terutama setelah kondensasi menjadi oligo- dan polisakarida) memiliki jumlah karbon yang relatif lebih rendah daripada H dan O. Monosakarida dapat dikelompokkan ke aldosa (mempunyai grup aldehida di akhir rantainya, contohnya glukosa) dan ketosa (mempunyai grup keton di rantainya, contohnya fruktosa).

Disakarida

Sukrosa: gula tebu dan mungkin karbohidrat yang paling dikenal.

Dua monosakarida dapat bergabung menjadi satu melalui sintesis dehidrasi. Maka, akan dilepaskan satu atom hidrogen dan satu grup hidroksil (OH-). Atom hidrogen dan hidroksil akan bergabung dan membentuk molekul air (H-OH atau H₂O), maka dari itu disebut "dehidrasi". Molekul baru ini disebut "disakarida". Reaksinya pun bisa berbalik arah (reaksi pemecahan), dengan menggunakan satu molekul air untuk memecah satu molekul disakarida, maka akan memecah ikatan glikosidik pada disakarida. Reaksi inilah yang disebut dengan hidrolisis. Jenis disakarida yang paling dikenal adalah sukrosa atau yang biasanya kita kenal dengan gula tebu. Satu molekul sukrosa terdiri dari satu molekul glukosa dan satu molekul fruktosa. Disakarida yang lain contohnya laktosa, terdiri dari satu molekul glukosa dan satu molekul galaktosa. Di dalam tubuh, dikenal adanya enzim laktase yang memecah laktosa menjadi glukosa dan galaktosa. Biasanya, pada orang berusia lanjut, produksi laktase semakin sedikit dan akibatnya adalah penyakit intoleransi laktosa.

Oligosakarida dan polisakarida

Selulosa sebagai polimer β-D-glukosa

Ketika beberapa (sekitar 3-6) monosakarida bergabung menjadi satu, maka akan disebut sebagai oligosakarida (oligo- artinya "sedikit"). Jika banyak monosakarida bergabung menjadi satu, maka akan disebut sebagai polisakarida. Monosakarida dapat bergabunf membentuk satu rantai panjang, atau mungkin bercabang-cabang. 2 jenis polisakarida yang paling dikenal adalah selulosa dan glikogen, dua-duanya terdiri dari monomer glukosa.

• Selulosa dibuat oleh tumbuhan dan merupakan komponen penting yang membentuk dinding sel. Manusia tidak bisa membuat ataupun mencerna selulosa.
• Glikogen, atau nama lainnya adalah gula otot, digunakan oleh manusia dan hewan sebagai sumber energi.

Penggunaan karbohidat sebagai sumber energi

Artikel utama untuk bagian ini adalah: Metabolisme karbohidrat

Glukosa merupakan sumber energi utama bagi makhluk hidup. Contohnya, polisakarida akan dipecah menjadi monomer-monomernya (fosforilase glikogen akan membuang residu glukosa dari glikogen). Disakarida seperti laktosa atau sukrosa akan dipecah menjadi 2 komponen monosakaridanya.

Glikolisis (anaerob)

Glukosa akan dicerna dalam tubuh dalam reaksi respirasi. Tahapan pertama dalam reaksi respirasi adalah glikolisis. Tahapan glikolisis dimulai dari satu molekul glukosa sampai tahap akhirnya akan dihasilkan 2 molekul piruvat. Tahap ini juga akan menghasilkan 2 ATP dan memberikan dua elektron dan satu hidrogen pada NAD⁺ sehingga menjadi NADH. Tahap ini tidak membutuhkan oksigen. Jika persediaan oksigen dalam tubuh tidak cukup, maka NADH akan digunakan untuk mengubah piruvat menjadi asam laktat (dalam tubuh manusia]] atau menjadi etanol dan karbon dioksida.

Aerob

Dalam respirasi aerob, sel yang mendapat cukup oksigen, piruvat yang dihasilkan dari tahap glikolisis akan dicerna kembali dan diubah menjadi Asetil Ko-A. Piruvat akan membuang satu atom karbonnya (menjadi karbon dioksida) dan akan memberikan elektronnya lagi pada NAD⁺ sehingga menjadi NADH. 2 molekul Asetil Ko-A akan memasuki tahap siklus Krebs, dan akan menghasilkan lagi 2 ATP, 6 molekul NADH, dan 2 ubiquinon (FADH₂), serta karbon dioksida. Energi di NADH dan FADH2 nantinya akan digunakan di transpor elektron. Energi ini dipakai dengan cara dilepaskannya elektron dan H⁺ dari NADH dan FADH2 secara bertahap di sistem transpor elektron. Sistem transpor elektron akan memompa H⁺ keluar dari membran dalam mitokondria. Konsentrasi H⁺ di luar membran dalam mitokondria akan menyebabkan gradien proton, sehingga H⁺ akan masuk kembali ke membran dalam mitokondria melalui ATP sintase. Oksigen bertugas sebagai penerima elektron akhir, sehingga proses pembentukan ATP terus berlanjut. Oksigen yang bergabung dengan H⁺ akan membentuk air. NAD⁺ dan FAD akan digunakan kembali dalam sistem respirasi, seperti yang telah dijelaskan sebelumnya. Hal ini yang menyebabkan mengapa kita menghirup oksigen dan melepaskan karbon dioksida. Dalam 1 molekul glukosa akan dihasilkan total 36 ATP, dan satu ATP dapat melepaskan 7,3 kilokalori.

Glukoneogenesis

Artikel utama untuk bagian ini adalah: Glukoneogenesis

Dalam tubuh vertebrata, otot lurik yang dipaksa bekerja keras (misalnya selagi angkat beban atau lari), tidak akan mendapatkan oksigen yang cukup sehingga akan melakukan metabolisme anaerob, maka akan mengubah glukosa menjadi asam laktat. Organ hati akan menghasilkan kembali glukosa tersebut, melalui proses yang dinamakan glukoneogenesis. Proses glukoneogenesis sebenarnya membutuhkan energi 3 kali lebih banyak daripada yang dihasilkan dalam proses glikolisis (ada 6 ATP yang dibuat, sedangkan glikolisis hanya menghasilkan 2 ATP).

Protein

Artikel utama untuk bagian ini adalah: Protein

Skema dari hemoglobin. Pita warna merah dan biru adalah protein globin; sedangkan struktur hijau adalah grup heme.

Seperti karbohidrat, beberapa protein juga memiliki fungsi vital dalam tubuh. Contohnya, pergerakan dari protein aktin dan miosin sangat berperan bagi kontraksi otot lurik. Salah satu ciri dari kebanyakan protein adalah mereka hanya dapat mengikat secara spesifik, hanya satu molekul tertentu atau satu grup molekul, sehingga sangat selektif. Antibodi adalah satu contoh protein yang hanya dapat mengikat satu tipe molekul saja. Salah satu jenis protein yang paling penting adalah enzim. Molekul enzim hanya dapat mengenali satu jenis molekul reaktan saja, reaktan ini disebut sebagai substrat. Enzim akan mengkatalis reaksi, sehingga energi aktivasi akan menurun, dan kecepatan reaksi dapat berlangsung lebih cepat sampai 1011 kalinya. Sebuah reaksi mungkin akan memakan waktu 3.000 tahun untuk betul-betul selesai, tapi dengan enzim mungkin menjadi kurang dari satu detik. Enzim sendiri tidak digunakan dalam proses reaksinya, sehingga akan langsung mengkatalis substrat lainnya.

Pada dasarnya, protein terdiri dari rantai asam amino. Sebuah asam amino terdiri dari satu atom karbon yang berikatan dengan 4 grup. Grup pertama dalah gugus amino, —NH₂, grup kedua adalah asam karboksilik, —COOH (meskipun eksisnya sebagai —NH₃⁺ dan —COO⁻ dalam kondisi fisiologis). Grup yang ketiga adalah atom hidrogen. Grup yang keempat biasanya disingkat sebagai "—R", dan grup inilah yang membedakan antar asam amino. Ada 20 macam asam amino standar. Beberapa dari mereka mempunyai fungsi sendiri-sendiri, misalnya, fungsi glutamat adalah sebagai neurotransmiter.

Asam amino (1) dalam bentuk netral, (2) dalam bentuk fisiologis, dan (3) dalam bentuk gabungan bersama sebagai dipeptida.

Asam amino dapat bergabung melalui ikatan peptida. Dalam sintesis dehidrasi ini, sebuah molekul air akan dilepaskan dan ikatan peptida akan menghubungkan atom nitrogen dari asam amino yang satu dengan atom karbon dari gugus asam karboksil lain. Maka, hasilnya adalah dipeptida. Rangkaian beberapa asam amino (biasanya lebih kecil dari 30) disebut polipeptida. Untuk rangkaian yang lebih panjang, biasanya disebut sebagai protein. Sebagai contoh, protein albumin pada plasma darah terdiri dari 585 residu asam amino.

Struktur dari protein bisa dijelaskan melalui empat tingkatan. Struktur utama dari protein terdiri dari rangkaian linear asam amino, misalnya, "alanin-glisin-triptofan-serin-glutamat-asparagin-glisin-lisin-…". Struktur sekunder lebih kepada morfologi lokal. Beberapa kombinasi dari asam amino akan cenderung membentuk gulungan yang disebut dengan α-helix atau menjadi lembaran yang disebut dengan β-sheet. Struktur tersier adalah bentuk 3 dimensi protein tersebut secara keseluruha. Bentuk ini akan ditentukan oleh urutan asam amino. Jika ada satu perubahan saja maka akan mengubah keseluruhan struktur. Rantai alfa hemoglobin terdiri dari 146 residu asam amino, jika residu glutamat di posisi ke-6 digantikan dengan valin, maka akan mengubah sifat hemoglobin tersebut, dan mengakibatkan penyakit anemia sel sabit. Struktur kuartener lebih memfokuskan pada struktur dari protein dengan beberapa subunit peptida. Contohnya, hemoglobin dengan keempat subunitnya. Tidak semua protein memiliki lebih dari satu subunit.

Protein yang masuk ke dalam tubuh akan dipecah menjadi asam amino atau dipeptida di dalam usus halus, baru kemudian bisa diserap oleh tubuh. Nantinya, asam amino ini dapat bergabung kembali untuk membentuk protein yang baru. Produk antara dari glikolisis, siklus asam sitrat, dan jalur fosfat pentosa dapat digunakan untuk membentuk kedua puluh macam asam amino. Manusia dan mamalia lainnya hanya dapat mensintesa separuh dari ke-20 macam amino tersebut. Tubuh manusia tidak dapat mensintesa isoleusin, leusin, lisin, metionin, fenilalanin, treonin, triptofan, dan valin. Asam amino ini merupakan asam amino esensial, karena penting bagi tubuh. Mamalia dapat mensintesa asam amino non esensial, yaitu alanin, asparagin, aspartat, sistein, glutamat, glutamin, glisin, prolin, serin, dan tirosin. Arginin dan histidin juga dapat disintesa mamalia, tapi hanya dapat diproduksi dalam jumlah terbatas, sehingga terkadang juga disebut sebagai asam amino esensial.

Jika gugus amino dilepaskan dari sebuah asam amino, maka akan menyisakan asam keto-α. Enzim transaminase akan mudah memindahkan gugus amino yang lepas ini ke asam keto-α lainnya. Hal ini penting di dalam biosintesis dari asam amino, seperti dalam banyak jalur, zat antara dari jalur biokimia lainnya akan diubah menjadi asam keto-α, lalu sebuah gugus amino ditambahkan lewat transaminasi. Maka, asam amino dapat digabung-gabungkan untuk membentuk protein.

Proses yang mirip digunakan untuk memecah protein. Pertama-tama, protein akan terhidrolisa menjadi komponen-komponennya, yaitu asam amino. Amonia bebas (NH₃), berada dalam bentuk ion amonium (NH₄⁺) di dalam darah, akan berbahaya bagi tubuh, maka harus dikeluarkan. Organisme uniseluler hanya tinggal melepaskan saja amonia ini keluar tubuh. Di dalam tubuh mamalia, amonia akan diubah menjadi urea, lewat siklus urea.

Lipid

Artikel utama untuk bagian ini adalah: Lipid

Kata lipid merujuk kepada suatu kelompok molekul yang beragam, termasuk juga kelompok molekul yang sulit larut dalam air (contohnya malam, asam lemak, dan turunan asam lemak seperti fosfolipid, sfingolipid, glikolipid, dan terpenoid. Beberapa lipid merupakan molekul alifatik linear, tapi ada juga yang mempunyai struktur cincin. Beberapa juga molekul aromatik, dan beberapa juga lunak.

Beberapa lipid mempunyaii sifat polar meskipun kebanyakan dari mereka merupakan nonpolar/hidrofobik ("takut air"). Tapi ada beberapa bagian dari strukturnya bersifat hidrofilik ("suka-air"), sehingga membuat molekul ini menjadi amfifilik (mempunyai sifat hidrofobik dan hidrofilik). Dalam kasus kolesterol, gugus polarnya hanya -OH (hidroksil atau alkohol). Dalam kasus fosfolipid, gugus polarnya lebih besar sehingga dianggap polar.

Lipid merupakan salah satu unsur penting dalm tubuh. Kebanyakan produk minyak dan produk susu yang kita gunakan untuk masak dan makan seperti mentega, keju, dan minyak samin terdiri dari lemak. Makanan yang mengandung lemak, jika dicerna dalam tubuh maka akan dipecah menjadi asam lemak dan gliserol.

Asam nukleat

Artikel utama untuk bagian ini adalah: Asam nukleat

Asam nukleat merupakan makromolekul biokimia yang kompleks, terdiri dari rantai-rantai nukleotida yang menyimpan informasi genetik. Jenis asam nukleat yang paling umum adalah asam deoksiribonukleat (DNA) dan asam ribonukleat (RNA). Asam nukleat ditemukan di segala jenis sel makhluk hidup dan virus. Disamping sebagai penyimpan informasi genetik, asam nukleat juga berperan dalam penyampai pesan kedua, serta pembentuk molekul dasar untuk adenosin trifosfat.

Monomer dari asam nukleat disebut nukleotida, dan tiap nukleotida terdiri dari 3 komponen: basa nitrogen (purin dan pirimidin), gula pentosa/senyawa gula karbon-5, dan gugus fosfat. Perbedaan tipe asam nukleat dapat ditemukan di jenis gula pada rantainya (contohnya, DNA terdiri dari 2 deoksiribosa). Juga, jenis basa nitrogen yang mungkin ada di asam nukleat juga bisa berbeda: adenin, sitosin, dan guanin bisa ada di RNA dan DNA, timin hanya pada DNA, dan urasil hanya pada RNA.

KARBOHIDRAT yaitu senyawa organik terdiri dari unsur karbon, hidrogen, dan oksigen. Terdiri atas unsur C, H, O dengan perbandingan 1 atom C, 2 atom H, 1 atom O. karbohidrat banyak terdapat pada tumbuhan dan binatang yang berperan struktural & metabolik. sedangkan pada tumbuhan untuk sintesis CO2 + H2O yang akan menghasilkan amilum / selulosa, melalui proses fotosintesis, sedangkan Binatang tidak dapat menghasilkan karbohidrat sehingga tergantung tumbuhan. sehingga tergantung dari tumbuhan. karbohidrat merupakan sumber energi dan cadangan energi, yang melalui proses metabolisme.

Banyak sekali makanan yang kita makan sehari hari adalah suber karbohidrat seperti : nasi/ beras,singkung, umbi-umbian, gandum, sagu, jagung, kentang, dan beberapa buah-buahan lainnya, dll.
Rumus umum karbohidrat yaitu Cn(H2O)m, sedangkan yang paling banyak kita kenal yaitu glukosa : C6H12O6, sukrosa : C12H22O11, sellulosa : (C6H10O5)n


Klasifikasi Karbohidrat:
1. Monosakarida : terdiri atas 3-6 atom C dan zat ini tidak dapat lagi dihidrolisis oleh larutan asam dalam air menjadi karbohidrat yang lebih sederhana.
tidak dapat dihidrolisis ke bentuk yang lebih sederhana. berikut macam-macam monosakarida : denagn ciri utamanya memiliki jumlah atom C berbeda-beda :
triosa (C3), tetrosa (C4), pentosa (C5), heksosa (C6), heptosa (C7).
Triosa : Gliserosa, Gliseraldehid, Dihidroksi aseton
Tetrosa : threosa, Eritrosa, xylulosa
Pentosa : Lyxosa, Xilosa, Arabinosa, Ribosa, Ribulosa
Hexosa : Galaktosa, Glukosa, Mannosa, fruktosa
Heptosa : Sedoheptulosa


2. Disakarida : senyawanya terbentuk dari 2 molekul monosakarida yg sejenis atau tidak. Disakarida dapat dihidrolisis oleh larutan asam dalam air sehingga terurai menjadi 2 molekul monosakarida.
hidrolisis : terdiri dari 2 monosakatida
sukrosa : glukosa + fruktosa (C 1-2)
maltosa : 2 glukosa (C 1-4)
trehalosa ; 2 glukosa (C1-1)
Laktosa ; glukosa + galaktosa (C1-4)


3. Oligosakarida :senyawa yang terdiri dari gabungan molekul2 monosakarida yang banyak gabungan dari 3 – 6 monosakarida
dihidrolisis : gabungan dari 3 – 6 monosakarida misalnya maltotriosa


4. Polisakarida : senyawa yang terdiri dari gabungan molekul- molekul  monosakarida yang banyak jumlahnya, senyawa ini bisa dihidrolisis menjadi banyak molekul monosakarida. Polisakarida merupakan jenis karbohidrat yang terdiri dari lebih 6 monosakarida dengan rantai lurus/cabang. 



 Macam-macam polisarida : 
1. AMILUM/TEPUNG 
rantai a-glikosidik (glukosa)n : glukosan/glukan  Amilosa (15 – 20%) : helix, tidak bercabang 

• Amilopektin (80 – 85%) : bercabang 
• Terdiri dari 24 – 30 residu glukosa, 
• Simpanan karbohidrat pada tumbuhan, 
• Tes Iod : biru 
• ikatan C1-4 : lurus 
• ikatan C1-6 : titik percabangan 

2. GLIKOGEN   

• Simpanan polisakarida binatang 
• Glukosan (rantai a) - Rantai cabang banyak 
• Iod tes : merah 

3. INULIN   

• pati pada akar/umbi tumbuhan tertentu, 
• Fruktosan 
• Larut air hangat 
• Dapat menentukan kecepatan filtrasi glomeruli. 
• Tes Iod negatif 

4. DEKSTRIN  dari hidrolisis pati 


5. SELULOSA   (serat tumbuhan) 

• Konstituen utama framework tumbuhan 
• tidak larut air - terdiri dari unit b 
• Tidak dapat dicerna mamalia (enzim untuk memecah ikatan beta tidak ada) - Usus ruminantia, herbivora ada mikroorganisme dapat memecah ikatan beta : selulosa dapat sebagai sumber karbohidrat. 

6. KHITIN 

• polisakarida invertebrata 

7. GLIKOSAMINOGLIKAN 

• karbohidrat kompleks 
• merupakan (+asam uronat, amina) 
• penyusun jaringan misalnya tulang, elastin, kolagen 
• Contoh : asam hialuronat, chondroitin sulfat 

8. GLIKOPROTEIN 

• Terdapat di cairan tubuh dan jaringan 
• terdapat di membran sel 
• merupakan Protein + karbohidrat  Sumber terkait   

Gula menunjukkan berbagai isomer
STEREOISOMER : senyawa dengan struktur formula sama tapi beda konfigurasi ruangnya

• - Isomer D,L
• - Cincin piranosa, furanosa
• - Anomer a, b
• - epimer (glukosa, galaktosa, manosa)
• - Isomer aldosa, ketosa Sumber: terkait

Berikut Penjelasan Singkat langkah-langkah dalam metabolisme karbohidrat


1.GLIKOLISIS yaitu: dimana glukosa dimetabolisme menjadi piruvat (aerob) menghasilkan energi (8 ATP)atau laktat (anerob)menghasilkan (2 ATP).
selanjutnya Asetil-KoA --> siklus Krebs --> fosforilasi oksidatif --> rantai respirasi --> CO2 + H2O (30 ATP.
2. GLIKOGENESIS yaitu: proses perubahan glukosa menjadi glikogen. Di Hepar/hati berfungsi: untuk mempertahankan kadar gula darah. sedangkan di Otot bertujuan: kepentingan otot sendiri dalam membutuhkan energi.
3. GLIKOGENOLISIS yaitu : proses perubahan glikogen menjadi glukosa. atau kebalikan dari GLIKOGENESIS.
4. JALUR PENTOSA FOSFAT yaitu : hasil ribosa untuk sintesis nukleotida, asam nukleat dan equivalent pereduksi (NADPH) (biosintesis asam lemak dan lainnya.)
5. GLUKONEOGENESIS : senyawa non-karbohidrat (piruvat, asam laktat, gliserol, asam amino glukogenik) menjadi --> glukosa.
6. TRIOSA FOSFAT yaitu: bagian gliseol dari TAG (lemak)
7. PIRUVAT & SENYAWA ANTARA SIKLUS KREBS : untuk sintesis asam amino --> Asetil-KoA --> untuk sintesis asam lemak & kolesterol --> steroid
Sumber : Biokimia Herper 2009
Sumber: terkait

2 Mekanisme Timbulnya Diabetes Mellitus

Mekanisme timbulnya penyakit kencing manis atau diabetes mellitus adalah sebagai berikut; Pada kondisi normal, glukosa dalam tubuh yang berasal dari makanan, diserap ke dalam aliran darah dan bergerak ke sel-sel di dalam tubuh. Glukosa tersebut kemudian dimanfaatkan sebagai sumber energi. Pengubahan glukosa dalam darah menjadi energi dilakukan oleh hormon insulin yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas. Hormon insulin juga berfungsi untuk mengatur kadar glukosa dalam darah. Secara normal, glukosa akan masuk ke sel-sel dan kelebihannya dibersihkan dari darah dalam waktu 2 jam .
Namun apabila insulin yang tersedia jumlahnya terbatas dan atau tidak bekerja dengan normal, maka sel-sel di dalam tubuh tidak terbuka dan glukosa akan terkumpul dalam darah. Kadar glukosa darah di atas 10 mmol per liter merupakan kondisi di atas ambang serap ginjal. Apabila kadar glukosa dalam darah berlebihan, maka sebagian glukosa kemudian dibuang bersama urin. Peristiwa terbuangnya glukosa bersama-sama urin tersebut dikenal dengan istilah kencing manis

Diabetes mellitus

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas

Langsung ke: navigasi, cari

Wikipedia Indonesia tidak dapat bertanggung jawab dan tidak bisa menjamin bahwa informasi kedokteran yang diberikan di halaman ini adalah benar. Mintalah pendapat dari tenaga medis yang profesional sebelum melakukan pengobatan.

Halaman ini belum atau baru diterjemahkan sebagian dari bahasa Inggris. Bantulah Wikipedia untuk melanjutkannya. Lihat panduan penerjemahan Wikipedia.

Diabetes mellitus
Klasifikasi dan bahan-bahan eksternal
ICD-10	E10.–E14.
ICD-9	250
MedlinePlus	001214
eMedicine	med/546  emerg/134
MeSH	C18.452.394.750

Lingkaran biru, adalah simbol bagi diabetes mellitus, sebagaimana pita merah untuk AIDS.^[1]

Diabetes mellitus, DM (bahasa Yunani: διαβαίνειν, diabaínein, tembus atau pancuran air) (bahasa Latin: mellitus, rasa manis) yang juga dikenal di Indonesia dengan istilah penyakit kencing manis adalah kelainan metabolik yang disebabkan oleh banyak faktor, dengan simtoma berupa hiperglikemia kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, sebagai akibat dari:

• defisiensi sekresi hormon insulin, aktivitas insulin, atau keduanya.^[2]
• defisiensi transporter glukosa.
• atau keduanya.

Berbagai penyakit, sindrom dan simtoma dapat terpicu oleh diabetes mellitus, antara lain: Alzheimer, ataxia-telangiectasia, sindrom Down, penyakit Huntington, kelainan mitokondria, distrofi miotonis, penyakit Parkinson, sindrom Prader-Willi, sindrom Werner, sindrom Wolfram,^[3] leukoaraiosis, demensia,^[4] hipotiroidisme, hipertiroidisme, hipogonadisme,^[5] dan lain-lain.

Daftar isi 1 Klasifikasi 1.1 Diabetes mellitus tipe 1 1.2 Diabetes mellitus tipe 2 1.3 Diabetes mellitus tipe 3 2 Patofisiologi 2.1 Komplikasi 2.1.1 Ketoasidosis diabetikum 2.1.2 Hipoglikemi 3 Diagnosis 3.1 Simtoma klinis 4 Penanganan 5 Lihat pula 6 Catatan dan referensi 7 Pranala luar

Klasifikasi

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengklasifikasikan bentuk diabetes mellitus berdasarkan perawatan dan simtoma:^[2]

1. Diabetes tipe 1, yang meliputi simtoma ketoasidosis hingga rusaknya sel beta di dalam pankreas yang disebabkan atau menyebabkan autoimunitas, dan bersifat idiopatik. Diabetes mellitus dengan patogenesis jelas, seperti fibrosis sistik atau defisiensi mitokondria, tidak termasuk pada penggolongan ini.
2. Diabetes tipe 2, yang diakibatkan oleh defisiensi sekresi insulin, seringkali disertai dengan sindrom resistansi insulin
3. Diabetes gestasional, yang meliputi gestational impaired glucose tolerance, GIGT dan gestational diabetes mellitus, GDM.
   
   dan menurut tahap klinis tanpa pertimbangan patogenesis, dibuat menjadi:
4. Insulin requiring for survival diabetes, seperti pada kasus defisiensi peptida-C.
5. Insulin requiring for control diabetes. Pada tahap ini, sekresi insulin endogenus tidak cukup untuk mencapai gejala normoglicemia, jika tidak disertai dengan tambahan hormon dari luar tubuh.
6. Not insulin requiring diabetes.

Kelas empat pada tahap klinis serupa dengan klasifikasi IDDM (bahasa Inggris: insulin-dependent diabetes mellitus), sedang tahap kelima dan keenam merupakan anggota klasifikasi NIDDM (bahasa Inggris: non insulin-dependent diabetes mellitus). IDDM dan NIDDM merupakan klasifikasi yang tercantum pada International Nomenclature of Diseases pada tahun 1991 dan revisi ke-10 International Classification of Diseases pada tahun 1992.

Klasifikasi Malnutrion-related diabetes mellitus, MRDM, tidak lagi digunakan oleh karena, walaupun malnutrisi dapat memengaruhi ekspresi beberapa tipe diabetes, hingga saat ini belum ditemukan bukti bahwa malnutrisi atau defisiensi protein dapat menyebabkan diabetes. Subtipe MRDM; Protein-deficient pancreatic diabetes mellitus, PDPDM, PDPD, PDDM, masih dianggap sebagai bentuk malnutrisi yang diinduksi oleh diabetes mellitus dan memerlukan penelitian lebih lanjut. Sedangkan subtipe lain, Fibrocalculous pancreatic diabetes, FCPD, diklasifikasikan sebagai penyakit pankreas eksokrin pada lintasan fibrocalculous pancreatopathy yang menginduksi diabetes mellitus.

Klasifikasi Impaired Glucose Tolerance, IGT, kini didefinisikan sebagai tahap dari cacat regulasi glukosa, sebagaimana dapat diamati pada seluruh tipe kelainan hiperglisemis. Namun tidak lagi dianggap sebagai diabetes.

Klasifikasi Impaired Fasting Glycaemia, IFG, diperkenalkan sebagai simtoma rasio gula darah puasa yang lebih tinggi dari batas atas rentang normalnya, tetapi masih di bawah rasio yang ditetapkan sebagai dasar diagnosa diabetes.

Diabetes mellitus tipe 1

Diabetes mellitus tipe 1, diabetes anak-anak (bahasa Inggris: childhood-onset diabetes, juvenile diabetes, insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) adalah diabetes yang terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas. IDDM dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa.

Sampai saat ini IDDM tidak dapat dicegah dan tidak dapat disembuhkan, bahkan dengan diet maupun olah raga. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal.

Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.

Saat ini, diabetes tipe 1 hanya dapat diobati dengan menggunakan insulin, dengan pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor pengujian darah. Pengobatan dasar diabetes tipe 1, bahkan untuk tahap paling awal sekalipun, adalah penggantian insulin. Tanpa insulin, ketosis dan diabetic ketoacidosis bisa menyebabkan koma bahkan bisa mengakibatkan kematian. Penekanan juga diberikan pada penyesuaian gaya hidup (diet dan olahraga). Terlepas dari pemberian injeksi pada umumnya, juga dimungkinkan pemberian insulin melalui pump, yang memungkinkan untuk pemberian masukan insulin 24 jam sehari pada tingkat dosis yang telah ditentukan, juga dimungkinkan pemberian dosis (a bolus) dari insulin yang dibutuhkan pada saat makan. Serta dimungkinkan juga untuk pemberian masukan insulin melalui "inhaled powder".

Perawatan diabetes tipe 1 harus berlanjut terus. Perawatan tidak akan memengaruhi aktivitas-aktivitas normal apabila kesadaran yang cukup, perawatan yang tepat, dan kedisiplinan dalam pemeriksaan dan pengobatan dijalankan. Tingkat Glukosa rata-rata untuk pasien diabetes tipe 1 harus sedekat mungkin ke angka normal (80-120 mg/dl, 4-6 mmol/l).^[rujukan?] Beberapa dokter menyarankan sampai ke 140-150 mg/dl (7-7.5 mmol/l) untuk mereka yang bermasalah dengan angka yang lebih rendah, seperti "frequent hypoglycemic events".^[rujukan?] Angka di atas 200 mg/dl (10 mmol/l) seringkali diikuti dengan rasa tidak nyaman dan buang air kecil yang terlalu sering sehingga menyebabkan dehidrasi.^[rujukan?] Angka di atas 300 mg/dl (15 mmol/l) biasanya membutuhkan perawatan secepatnya dan dapat mengarah ke ketoasidosis.^[rujukan?] Tingkat glukosa darah yang rendah, yang disebut hipoglisemia, dapat menyebabkan kehilangan kesadaran.

Diabetes mellitus tipe 2

Diabetes mellitus tipe 2 (bahasa Inggris: adult-onset diabetes, obesity-related diabetes, non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM) merupakan tipe diabetes mellitus yang terjadi bukan disebabkan oleh rasio insulin di dalam sirkulasi darah, melainkan merupakan kelainan metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada banyak gen,^[6] termasuk yang mengekspresikan disfungsi sel β, gangguan sekresi hormon insulin, resistansi sel terhadap insulin^[7] yang disebabkan oleh disfungsi GLUT10^[8] dengan kofaktor hormon resistin yang menyebabkan sel jaringan, terutama pada hati menjadi kurang peka terhadap insulin^[9] serta RBP4 yang menekan penyerapan glukosa oleh otot lurik namun meningkatkan sekresi gula darah oleh hati.^[9] Mutasi gen tersebut sering terjadi pada kromosom 19 yang merupakan kromosom terpadat yang ditemukan pada manusia.^[10]

Pada NIDDM ditemukan ekspresi SGLT1 yang tinggi,^[11] rasio RBP4 dan hormon resistin yang tinggi,^[9] peningkatan laju metabolisme glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati,^[9] penurunan laju reaksi oksidasi dan peningkatan laju reaksi esterifikasi pada hati.^[12]

NIDDM juga dapat disebabkan oleh dislipidemia^[13], lipodistrofi,^[9] dan sindrom resistansi insulin.

Pada tahap awal kelainan yang muncul adalah berkurangnya sensitifitas terhadap insulin, yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah.^[rujukan?] Hiperglisemia dapat diatasi dengan obat anti diabetes yang dapat meningkatkan sensitifitas terhadap insulin atau mengurangi produksi glukosa dari hepar, namun semakin parah penyakit, sekresi insulin pun semakin berkurang, dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan.^[rujukan?] Ada beberapa teori yang menyebutkan penyebab pasti dan mekanisme terjadinya resistensi ini, namun obesitas sentral diketahui sebagai faktor predisposisi terjadinya resistensi terhadap insulin, dalam kaitan dengan pengeluaran dari adipokines ( nya suatu kelompok hormon) itu merusak toleransi glukosa.^[rujukan?] Obesitas ditemukan di kira-kira 90% dari pasien dunia dikembangkan diagnosis dengan jenis 2 kencing manis.^[rujukan?] Faktor lain meliputi mengeram dan sejarah keluarga, walaupun di dekade yang terakhir telah terus meningkat mulai untuk memengaruhi anak remaja dan anak-anak.^[rujukan?]

Diabetes tipe 2 dapat terjadi tanpa ada gejala sebelum hasil diagnosis. Diabetes tipe 2 biasanya, awalnya, diobati dengan cara perubahan aktivitas fisik (olahraga), diet (umumnya pengurangan asupan karbohidrat), dan lewat pengurangan berat badan. Ini dapat memugar kembali kepekaan hormon insulin, bahkan ketika kerugian berat/beban adalah rendah hati,, sebagai contoh, di sekitar 5 kg ( 10 sampai 15 lb), paling terutama ketika itu ada di deposito abdominal yang gemuk. Langkah yang berikutnya, jika perlu,, perawatan dengan lisan [[ antidiabetic drugs. [Sebagai/Ketika/Sebab] produksi hormon insulin adalah pengobatan pada awalnya tak terhalang, lisan ( sering yang digunakan di kombinasi) kaleng tetap digunakan untuk meningkatkan produksi hormon insulin ( e.g., sulfonylureas) dan mengatur pelepasan/release yang tidak sesuai tentang glukosa oleh hati ( dan menipis pembalasan hormon insulin sampai taraf tertentu ( e.g., metformin), dan pada hakekatnya menipis pembalasan hormon insulin ( e.g., thiazolidinediones). Jika ini gagal, ilmu pengobatan hormon insulin akan jadilah diperlukan untuk memelihara normal atau dekat tingkatan glukosa yang normal. Suatu cara hidup yang tertib tentang cek glukosa darah direkomendasikan dalam banyak kasus, paling terutama sekali dan perlu ketika mengambil kebanyakan pengobatan.

Sebuah zat penghambat dipeptidyl peptidase 4 yang disebut sitagliptin, baru-baru ini diperkenankan untuk digunakan sebagai pengobatan diabetes mellitus tipe 2.^[14] Seperti zat penghambat dipeptidyl peptidase 4 yang lain, sitagliptin akan membuka peluang bagi perkembangan sel tumor maupun kanker.^[15][16]

Sebuah fenotipe sangat khas ditunjukkan oleh NIDDM pada manusia adalah defisiensi metabolisme oksidatif di dalam mitokondria^[17] pada otot lurik.^[18][19] Sebaliknya, hormon tri-iodotironina menginduksi biogenesis di dalam mitokondria dan meningkatkan sintesis ATP sintase pada kompleks V, meningkatkan aktivitas sitokrom c oksidase pada kompleks IV, menurunkan spesi oksigen reaktif, menurunkan stres oksidatif,^[20] sedang hormon melatonin akan meningkatkan produksi ATP di dalam mitokondria serta meningkatkan aktivitas respiratory chain, terutama pada kompleks I, III dan IV.^[21] Bersama dengan insulin, ketiga hormon ini membentuk siklus yang mengatur fosforilasi oksidatif mitokondria di dalam otot lurik.^[22] Di sisi lain, metalotionein yang menghambat aktivitas GSK-3beta akan mengurangi risiko defisiensi otot jantung pada penderita diabetes.^[23][24][25]

Simtoma yang terjadi pada NIDDM dapat berkurang dengan dramatis, diikuti dengan pengurangan berat tubuh, setelah dilakukan bedah bypass usus. Hal ini diketahui sebagai akibat dari peningkatan sekresi hormon inkretin, namun para ahli belum dapat menentukan apakah metoda ini dapat memberikan kesembuhan bagi NIDDM dengan perubahan homeostasis glukosa.^[26]

Pada terapi tradisional, flavonoid yang mengandung senyawa hesperidin dan naringin, diketahui menyebabkan:^[27]

• peningkatan mRNA glukokinase,
• peningkatan ekspresi GLUT4 pada hati dan jaringan
• peningkatan pencerap gamma proliferator peroksisom
• peningkatan rasio plasma hormon insulin, protein C dan leptin^[28]
• penurunan ekspresi GLUT2 pada hati
• penurunan rasio plasma asam lemak dan kadar trigliserida pada hati
• penurunan rasio plasma dan kadar kolesterol dalam hati, antara lain dengan menekan 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme reductase, asil-KoA, kolesterol asiltransferase
• penurunan oksidasi asam lemak di dalam hati dan aktivitas karnitina palmitoil, antara lain dengan mengurangi sintesis glukosa-6 fosfatase dehidrogenase dan fosfatidat fosfohidrolase
• meningkatkan laju lintasan glikolisis dan/atau menurunkan laju lintasan glukoneogenesis

sedang naringin sendiri, menurunkan transkripsi mRNA fosfoenolpiruvat karboksikinase dan glukosa-6 fosfatase di dalam hati.

Hesperidin merupakan senyawa organik yang banyak ditemukan pada buah jenis jeruk, sedang naringin banyak ditemukan pada buah jenis anggur.

Diabetes mellitus tipe 3

Diabetes mellitus gestasional (bahasa Inggris: gestational diabetes, insulin-resistant type 1 diabetes, double diabetes, type 2 diabetes which has progressed to require injected insulin, latent autoimmune diabetes of adults, type 1.5" diabetes, type 3 diabetes, LADA) atau diabetes melitus yang terjadi hanya selama kehamilan dan pulih setelah melahirkan, dengan keterlibatan interleukin-6 dan protein reaktif C pada lintasan patogenesisnya.^[29] GDM mungkin dapat merusak kesehatan janin atau ibu, dan sekitar 20–50% dari wanita penderita GDM bertahan hidup.^[rujukan?]

Diabetes melitus pada kehamilan terjadi di sekitar 2–5% dari semua kehamilan. GDM bersifat temporer dan dapat meningkat maupun menghilang setelah melahirkan. GDM dapat disembuhkan, namun memerlukan pengawasan medis yang cermat selama masa kehamilan.

Meskipun GDM bersifat sementara, bila tidak ditangani dengan baik dapat membahayakan kesehatan janin maupun sang ibu. Resiko yang dapat dialami oleh bayi meliputi makrosomia (berat bayi yang tinggi/diatas normal), penyakit jantung bawaan dan kelainan sistem saraf pusat, dan cacat otot rangka. Peningkatan hormon insulin janin dapat menghambat produksi surfaktan janin dan mengakibatkan sindrom gangguan pernapasan. Hyperbilirubinemia dapat terjadi akibat kerusakan sel darah merah. Pada kasus yang parah, kematian sebelum kelahiran dapat terjadi, paling umum terjadi sebagai akibat dari perfusi plasenta yang buruk karena kerusakan vaskular. Induksi kehamilan dapat diindikasikan dengan menurunnya fungsi plasenta. Operasi sesar dapat akan dilakukan bila ada tanda bahwa janin dalam bahaya atau peningkatan resiko luka yang berhubungan dengan makrosomia, seperti distosia bahu.

Patofisiologi

Kemungkinan induksi diabetes tipe 2 dari berbagai macam kelainan hormonal, seperti hormon sekresi kelenjar adrenal, hipofisis dan tiroid merupakan studi pengamatan yang sedang laik daun saat ini. Sebagai contoh, timbulnya IGT dan diabetes mellitus sering disebut terkait oleh akromegali dan hiperkortisolisme atau sindrom Cushing.

Hipersekresi hormon GH pada akromegali dan sindrom Cushing sering berakibat pada resistansi insulin, baik pada hati dan organ lain, dengan simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia, yang berdampak pada penyakit kardiovaskular dan berakibat kematian.^[30]

GH memang memiliki peran penting dalam metabolisme glukosa dengan menstimulasi glukogenesis dan lipolisis, dan meningkatkan kadar glukosa darah dan asam lemak. Sebaliknya, insulin-like growth factor 1 (IGF-I) meningkatkan kepekaan terhadap insulin, terutama pada otot lurik. Walaupun demikian, pada akromegali, peningkatan rasio IGF-I tidak dapat menurunkan resistansi insulin, oleh karena berlebihnya GH.

Terapi dengan somatostatin dapat meredam kelebihan GH pada sebagian banyak orang, tetapi karena juga menghambat sekresi insulin dari pankreas, terapi ini akan memicu komplikasi pada toleransi glukosa.

Sedangkan hipersekresi hormon kortisol pada hiperkortisolisme yang menjadi penyebab obesitas viseral, resistansi insulin, dan dislipidemia, mengarah pada hiperglisemia dan turunnya toleransi glukosa, terjadinya resistansi insulin, stimulasi glukoneogenesis dan glikogenolisis. Saat bersinergis dengan kofaktor hipertensi, hiperkoagulasi, dapat meningkatkan risiko kardiovaskular.

Hipersekresi hormon juga terjadi pada kelenjar tiroid berupa tri-iodotironina dengan hipertiroidisme yang menyebabkan abnormalnya toleransi glukosa.

Pada penderita tumor neuroendokrin, terjadi perubahan toleransi glukosa yang disebabkan oleh hiposekresi insulin, seperti yang terjadi pada pasien bedah pankreas, feokromositoma, glukagonoma dan somatostatinoma.

Hipersekresi hormon ditengarai juga menginduksi diabetes tipe lain, yaitu tipe 1. Sinergi hormon berbentuk sitokina, interferon-gamma dan TNF-α, dijumpai membawa sinyal apoptosis bagi sel beta, baik in vitro maupun in vivo.^[31] Apoptosis sel beta juga terjadi akibat mekanisme Fas-FasL,^[32][33] dan/atau hipersekresi molekul sitotoksik, seperti granzim dan perforin; selain hiperaktivitas sel T CD8^- dan CD4^-.^[33]

Komplikasi

Komplikasi jangka lama termasuk penyakit kardiovaskular (risiko ganda), kegagalan kronis ginjal (penyebab utama dialisis), kerusakan retina yang dapat menyebabkan kebutaan, serta kerusakan saraf yang dapat menyebabkan impotensi dan gangren dengan risiko amputasi. Komplikasi yang lebih serius lebih umum bila kontrol kadar gula darah buruk.

Ketoasidosis diabetikum

Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan sering kencing, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernapasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau napas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakaan atau penyakit yang serius. Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala selama beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering kencing dan haus. Jarang terjadi ketoasidosis.^[rujukan?] Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik.^[rujukan?]

Hipoglikemi

Diagnosis

Tabel: Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl).[34]	Bukan DM	Belum pasti DM	DM
Kadar glukosa darah sewaktu:
Plasma vena	<110	110 - 199	>200
Darah kapiler	<90	90 - 199	>200
Kadar glukosa darah puasa:
Plasma vena	<110	110 - 125	>126
Darah kapiler	<90	90 - 109	>110

Simtoma klinis

Simtoma hiperglisemia lebih lanjut menginduksi tiga gejala klasik lainnya:

• poliuria - sering buang air kecil
• polidipsia - selalu merasa haus
• polifagia - selalu merasa lapar
• penurunan berat badan, seringkali hanya pada diabetes mellitus tipe 1

dan setelah jangka panjang tanpa perawatan memadai, dapat memicu berbagai komplikasi kronis, seperti:

• gangguan pada mata dengan potensi berakibat pada kebutaan,
• gangguan pada ginjal hingga berakibat pada gagal ginjal
• gangguan kardiovaskular, disertai lesi membran basalis yang dapat diketahui dengan pemeriksaan menggunakan mikroskop elektron,^[34]
• gangguan pada sistem saraf hingga disfungsi saraf autonom, foot ulcer, amputasi, charcot joint dan disfungsi seksual,

dan gejala lain seperti dehidrasi, ketoasidosis, ketonuria dan hiperosmolar non-ketotik yang dapat berakibat pada stupor dan koma.

• rentan terhadap infeksi.

Kata diabetes mellitus itu sendiri mengacu pada simtoma yang disebut glikosuria, atau kencing manis, yang terjadi jika penderita tidak segera mendapatkan perawatan.

Penanganan

Pasien yang cukup terkendali dengan pengaturan makan saja tidak mengalami kesulitan kalau berpuasa. Pasien yang cukup terkendali dengan obat dosis tunggal juga tidak mengalami kesulitan untuk berpuasa. Obat diberikan pada saat berbuka puasa. Untuk yang terkendali dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dosis tinggi, obat diberikan dengan dosis sebelum berbuka lebih besar daripada dosis sahur. Untuk yang memakai insulin, dipakai insulin jangka menengah yang diberikan saat berbuka saja. Sedangkan pasien yang harus menggunakan insulin (DMTI) dosis ganda, dianjurkan untuk tidak berpuasa dalam bulan Ramadhan.^[34]

Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/epidemiology-public-health/2094446-mekanisme-terjadinya-diabetes/#ixzz29N4aJJm2

awaban (2)

• Penjawab 1

Diabetes Melitus

Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan insulin, sehingga mempengaruhi metabolisme gula di dalam tubuh. Ditandai dengan adanya peningkatan kadar gula di dalam darah. Kadar gula darah puasa > 140 mg/dl dan kadar gula darah 2 jam sesuah makan > 200 mg/dl


Proses Terjadinya Diabetes

Diabetes disebabkan karena kerusakan sel-sel pancreas sehingga produksi horman insulin menurun, jumlah dan kualitasnya. Kerusakan sel pancreas sendiri diakibatkan oleh oksidasi radikal bebas yang jumlahnya melimpah dan dipercepat peningkatannya, sedangkan jumlah antioksidan tidak mencukupi untuk melawannya.

Kualitas insulin yang menurun berakibat gula darah tidak dapat segera diubah menjadi glikogen di liver dan otot sehingga kadar gula meningkat di dalam darah. Untuk mengatasi hal tersebut, sel-sel pancreas meningkatkan produksi insulinnya namun dengan kualitas yang rendah. Keadaan insulin yang berlebihan ini disebut HIPERINSULIN.

Kondisi ini akan menyebabkan kerusakan sel-sel endotel pembuluh darah. Kerusakan endotel pembuluh darah akan mendorong pembentukan gumpalan-gumpalan darah yang menempel pada dinding pembuluh darah. Semakin lama, gumpalan ini akan semakin menebal, sehingga mengakibatkan pembuluh darah menyempit dan kaku. Kondisi ini dapat mengakibatkan stroke dan kerusakan syaraf.

Dari proses tersebut, disimpulkan bahwa untuk mengatasi diabetes dibutuhkan insulin dengan kuantitas yang baik dan seimbang. Selama ini penderita hanya mengkonsumsi obat-obatan yang bersifat memacu pancreas untuk memproduksi insulin dari segi kuantitas saja. Dengan cara tersebut gula darah dapat diturunkan tatapi penyempitan pembuluh darah semakin lama semakin parah.

• 3 bulan lalu
• Lapor Penyalahgunaan
• Penjawab 2

Penyebab Diabetes Mellitus : Pada umumnya penyakit diabetes ini ditemukan di daerah perkotaan. banyak yang menganggap bahwa penyakit diabetes ini adalah penyakit keturunan padahal dari sejumlah penderita penyakit kencing manis ini sangat sedikit yang tercatat karena disebabkan oleh faktor keturunan.. Penyakit kencing manis pada umumnya diakibatkan oleh konsumsi makanan yang tidak terkontrol atau sebagai efek samping dari pemakaian obat-obat tertentu, berikut ini faktor  yang dapat menyebabkan seseorang beresiko terkena diabetes @ Faktor keturunan Kegemukan / obesitas biasanya terjadi pada usia 40 tahun @Tekanan darah tinggi @Angka Triglycerid (salah satu jenis molekul lemak) yang tinggi.@ Level kolesterol yang tinggi.@ Gaya hidup modern yang cenderung mengkonsumsi makanan instan.@ Merokok dan Stress .@Terlalu banyak mengkonsumsi karbohidrat .@Kerusakan pada sel pankreas ...#Ciri-ciri kencing manis & gejala diabetes Gangguan metabolisme karbohidrat ini menyebabkan tubuh kekurangan energi, itu sebabnya penderita diabetes melitus umumnya terlihat lemah, lemas dan tidak bugar. Gejala umum yang dirasakan bagi penderita diabetes yaitu : Banyak kencing (polyuria) terutama pada malam hari , Gampang Haus dan banyak minum ( polydipsia) .,Mudah lapar dan banyak makan ( polyphagia) .,Mudah lelah dan sering mengantuk, Penglihatan kabur ..Sering pusing dan mual, Koordinasi gerak anggota tubuh terganggu ,Berat badan menurun terus ..Sering kesemutan dan gatal-gatal pada tangan dan kaki ,Semua Gejala itu merupakan efek dari kadar gula darah yang tinggi yang akan mempengaruhi ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan untuk mengencerkan glukosa sehingga penderita sering buang air kecil dalam jumlah yang banyak (poliuri) dan Akibat poliuri ini maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Jika anda mengalami ciri-ciri dan gejala seperti daiatas sebaiknya anda segera memerikasakan kadar gula dan jangan lupa untuk selalu membiasakan diri dengan gaya hidup sehat

Rabu, 07 Maret 2012

karbohidrat

I. Prinsip
Penggolongan Karbohidrat (monosakarida, disakarida, polisakarida, ketosa, dll) berdasarkan reaksi-reaksi umum untuk karbohidat.
II. Tujuan Percobaan
a. Mengetahui cara-cara identifikasi golongan-golongan karbohidrat.
b. Mengetahui proses glikolisis dan hidrolisis pada bahan yang mengandung karbohidrat.
III. Teori Dasar
Karbohidrat tersebar luas baik dalam jaringan hewan maupun jaringan tumbuh-tumbuhan. Dalam tumbuh-tumbuhan, karbohidrat dihasilkan oleh fotosintesis dan mencakup selulosa serta pati. Pada jaringan hewan, karbohidrat dalam bentuk glukosa dan glikogen.
Karbohidrat adalah polihidroksildehida dan keton polihidroksil atau turunannya. selain itu, ia juga disusun oleh dua sampai delapan monosakarida yang dirujuk sebagai oligosakarida. Karbohidrat mempunyai rumus umum Cn(H2O)n. Rumus itu membuat para ahli kimia zaman dahulu menganggap karbohidrat adalah hidrat dari karbon. Pada umumnya karbohidrat merupakan zat padat berwarna putih yang sukar larut dalam pelarut organik tetapi larut dalam air (kecuali beberapa polisakarida).
Karbohidrat dibagi dalam 4 golongan yaitu : monosakarida, disakarida, oligosakarida, dan polisakarida. Monosakarida adalah karbohidrat yang tidak dapat dihidrolisis menjadi bentuk yang lebih sederhana. Monosakarida dapat dibedakan berdasarkan banyaknya atom C pada molekulnya, misalnya triosa dengan 3 atom C; tetrosa dengan 4 atom C; pentosa dengan 5 atom C; heksosa dengan 6 atom C dan heptosa sengan 7 atom C. Selain itu dibedakan atas gugus aldehid atau gugus keton yang dikandungnya menjadi aldosa dan ketosa.
• Monosakarida meliputi glukosa, galaktosa, manosa, fruktosa, dan lain sebagainya.
• Disakarida adalah senyawa yang dapat dihidrolisis menjadi 2 molekul monosakarida.
• Oligosakarida adalah karbohidrat yang dapat diuraikan menjadi 2 sampai 10 molekul monosakarida.
• Polisakarida merupakan polimer yang tetrdiri atas unit-unit monosakarida dan bila dihidrolisis menghasilkan lebih dari 6 molekul monosakarida. Glikogen dan amilum merupakan polimer glukosa.
• Pati / Amilum
Yang terdapat dalam alam tidak larut dalam air dan memberikan warna biru dengan iodium. Hasil hidrolisis pati/amilum adalah glukosa. Hidrolisis pati akan terjadi pada pemanasan dengan asam encer dimana berturut-turut akan dibentuk amilodeksterin yang memberi warna biru dengan iodium, eritrodekstrin yang memberi warna merah dengan iodium serta berturut-turut akan dibentuk akroodekstrin, maltosa, dan glukosa yang tida memberi warna dengan iodium.
• Glikogen
Terdapat pada hewan, molekulnya lebih kecil daripada amilum. Glikogen tidak mereduksi larutan Benedict dan dengan iodium memberikan warna merah.
Uji Karbohidrat:
1. Uji Molisch
Uji Molisch adalah uji umum untuk karbohidrat. Pereaksi molisch yang terdiri dari α-naftol dalam alkohol akan bereaksi dengan furfural tersebut membentuk senyawa kompleks berwarna ungu yang disebabkan oleh daya dehidrasi asam sulfat pekat terhadap karbohidrat. Uji ini bukan uji spesifik untuk karbohidrat, walalupun hasil reaksi yang negatif menunjukkan bahwa larutan yang diperiksa tidak mengandung karbohidrat. Terbentuknya cincin ungu menyatakan reaksi positif.
2. Uji Benedict
Larutan tembaga alkalis akan direduksi oleh gula yang mempunyai gugus aldehid atau keton bebas dengan membentuk kuprooksida yang berwarna. Gula pereduksi beraksi dengan pereaksi menghasilkan endapan merah bata (Cu2O). Pada gula pereduksi terdapat gugus aldehid dan OH laktol. OH laktol adalah OH yang terikat pada atom C pertama yang menentukan karbohidrat sebagai gula pereduksi atau bukan.
3. Uji Barfoed
Uji ini untuk membedakan monosakarida dan disakarida. Pada percobaan ini, karbohidrat direduksi pada suasana asam. Disakarida juga akan memberikan hasil positif bila didihkan cukup lama hingga terjadi hidrolisis.
4. Uji Seliwanoff
Reaksi ini spesifik untuk ketosa. Dasarnya adalah perubahan fruktosa oleh asam panas menjadi levulinat dan hidroksimetilfurfural yang selanjutnya berkondensasi dengan resorsinol membentuk senyawa berwarna merah.
5. Uji Tollens
Uji ini untuk positif terhadap karbohidrat pentosa yang membedakannya dengan heksosa.
6. Hidrolisis Sukrosa
Sukrosa adalah karbohidrat golongan disakarida. Hidrolisis sukrosa ini untuk membuktikan apakah hasil hidrolisis dari sukrosa adalah glukosa dan fruktosa yaitu dengan cara setelah sukrosa dihidrolisis, larutan yang telah dihidrolisis itu dites dengan test benedict untuk membuktikan glukosa dan test seliwanoff untuk membuktikan ada fruktosa.
7. Percobaan glikolisis pada ragi
Pada manusia dan hewan, hasil akhir glikolisis anaerob adalah asam laktat, sedangkan pada ragi glikolisis anaerob (peragian gula) menghasilkan etanol.
Pada percobaan ini akan dilihat hasil glikolisis anaerob pada ragi yang berupa CO2 dan etanol. Selain itu akan dilihat pula pengaruh inhibitor terhadap glikolisis anaerob.
8. Pembuatan pati ( amilum ) dari kentang
9. Hidrolisis Pati
Pada percobaan ini akan terlihat bahwa pada hidrolisis pati ini glukosa akan terbentuk sebagai zat akhir. Penambahan HCl pekat lalu pemanasan dimaksudkan agar hidrolisis terjadi karena hidrolisis pati hanya terjadi dalam pemanasan dengan asam.
10. Glikogen
IV. Alat dan Bahan
Alat :
- Tabung reaksi
- Pipet tetes
- Erlenmyer
- Penangas air
- Corong Buchner
- Cawan porselen
- Tabung peragian
- Blender
- Pengaduk
- Termometer
- Beaker glass
- Pembakar spiritus
Bahan :
- Glukosa 1%
- Fruktosa 1%
- Laktosa 1%
- Sukrosa 1%
- Amilum 1%
- Arabinosa 1 %
- Gummi arabicum
- NaCl 1%
- Hati sapi
- H2SO4 pekat
- Galaktosa 1%
- Larutan Benedict
- Larutan Barfoed
- Larutan pereaksi Seliwanoff
- Alkohol 1%
- Aquadest
- Pereaksi Molisch
- Pereaksi Tollens
- Ragi
- Kentang
- Hati
- Larutan Lugol
- HCl pekat
- NaOH 2N
V. Prosedur Percobaan
1. Test Molisch
2 mL larutan yang akan diperiksa dimasukkan ke dalam tabung reaksi, tambahakan 2 tetes pereaksi Molisch, campur dengan baik, kemudian dengan hati-hati dan perlahan taqmbahkan melalui dinding tabung 2mL asam sulfat pekat.
Lakukan tes terhadap larutan 1% glukosa, galaktosa, laktosa, dan sukrosa.
2. Test Benedict
Larutan tembaga alkalis akan direduksi oleh gula yang mempunyai gugus aldehid atau keton bebas dengankuprooksida berwarna.
2.5 mL larutan Benedict dimasukkan ke dalam tabung reaksi. Tambahkan 4 tetes larutan yang akan diperiksa. Campur dan tempatkan semua tabung di dalam penangas air mendidih selama lima menit. Dinginkan perlahan-lahan dan perhatikan apakah terbebtuk endapan dan bagaimana warna endapan tersebut.
Lakukan percobaan ini dengan menggunakan larutan 1% glukosa, fruktosa, laktosa, sukrosa dan amilum.
3. Test Barfoed
Masukkan ke dalam tabung reaksi 1 mL larutan Barfoed dan 1 mL larutan yang akan diperiksa. Panaskan dalam penangas air mendidih selama satu menit atau lebih, sampai terlihat adanya reduksi.
Lakukan percobaan ini dengan larutan 1% glukosa, galaktosa, laktosa dan sukrosa.
4. Test Seliwanoff
Masukkan 0,5 mL larutan yang akan diperiksa ke dalam tabung reaksi. Tambahkan 5 mL pereaksi Seliwanoff, campur dan letakkan tabung di dalam penangas air mendidih selama 60 detik, dan perhatikan warna yang terbentuk.
Percobaan dilakukan menggunakan larutan 1% glukosa, fruktosa dan sukrosa.
5. Reaksi Tollens
2 mL pereaksi dipanaskan dengan 5 tetes larutan yang akan diperiksa dalam penangas air mendidih. Reaksi positif bila timbul warna merah anggur.
Percobaan dilakukan menggunakan larutan 1% Arabinosa, glukosa dan gummi arabikum.
6. Hidrolisis sukrosa
Masukkan 10 mL larutan sukrosa ditambah dengan 10 tetes HCL(pekat) panaskan dalam waterbath 45 menit, dingingkan, tambahkan aquadest 50 ml. Larutan diuji dengan uji benedict dan seliwanoff.
7. Percobaan glikolisis pada ragi
Sediakan 4 buah cawan porselen yang bersih dan 4 buah tabung peragian. Masukkan ke dalam masing-masing cawan porselen bahan-bahan sebagai berikut:
Cawan 1 2 3 4
Ragi 1 g 1 g 1 g 1 g
Akuadest 14 mL 14 mL
100° C 13.5 mL 13,5 mL
.
Gerus/campur ragi dalam akuades dengan menggunakan ujung tabung reaksi sehingga diperoleh suspensi yang rata, kemudian masukkan:
Larutan glukosa 2 mL 2 mL 2 mL 2 mL
Larutan flourida - - 0,5 mL -
Larutan arsenat - - - 0,5 mL
Aduk campuran tersebut baik-baik, kemudian tuangkan ke dalam tabung peragian sehingga kedua ujung tertutupnya dipenuhi suspensi ragi. Kembalikan tabung pada kedudukan normal, lengan panjang harus tetap terisi. Biarkan selama tepat 30 menit. Apabila telah ada gas yang terbentuk, ke dalam tabung ditambahkan NaOH encer sehingga memenuhi ujung tabung terbuka. Tutup ujung yang terbuka dengan ibu jari.
8. Pembuatan pati (amilum) dari kentang
150 gr kentang dikupas dan dicuci. Dipotong-potong kemudian dihomogenkan dengan menggunakan kain dan cairan ditampung dalam gelas ukur 500 mL, residu dibuang. Tambahkan 200 mL air, kocok dan biarkan campuran mengendap. Cairan di atasnya didekantasi. Pati disuspensikan dengan 100 mL etanol 95 %, dekantasi lagi. Saring melalui penyaring Buchner. Pati dikeringkan pada suhu kamar.
9. Hidrolisis pati
Campur 1 gr pati dengan 100 mL air, setelah homogen tuangkan perlahan-lahan ke dalam 90 mL air mendidih sambil terus diaduk-aduk sampai larutan menjadi “opalescent”.
a. Masukkan 25 mL larutan ke dalam sebuah gelas piala, tambahkan 10 tetes HCl pekat, dan panaskan dalam penangas air. Setiap 3 menit ambil satu tetes larutan dan tes dengan iodium. Pada waktu yang sama diambil lagi 3 tetes larutan dan ditambahkan pereaksi Benedict kemudian dipanaskan dalam penangas air, amatiderajat reduksi yang terjadi dan bandingkan dengan tes iodium.
b. Ke dalam 2 tabung reaksi masukkan masing-masing 5 mL larutan pati.Tambahkan beberapa tetes larutan iodium ke dalam setiap tabung. Hangatkan sebuah tabung perlahan-lahan. Perhatikan hilangnya warna. Dinginkan kembali dan perhatikan warnanya. Ke dalam tabung yang lain tambahkan larutan natrium tiosulfat 1% tetes demi tetes sehingga warna biru hilang.
10. Glikogen
Masukkan ke dalam cawan kira-kira 25 gr hati dengan 50 ml air dan panaskan sehingga mendidih. Tambahkan sedikit asam asetat untuk mengendapkan protein. Teruskan mendidihkan campuran tersebut sambil terus mengaduknya selama 20 menit sehingga volumenya tinggal separuh dari semula. Perhatikan kekeruhan larutan tersebut.
Saring selagi panas dan bagi filtrate menjadi dua bagian.
a. Pada bagian pertama ( 2/3 filtrat ) lakukan tes-tes berikut:
1) Tambahkan 5 tetes lugol pada 5 mL filtrate, bandingkan terhadap air sebagai blanko. Tambahkan 1 tetes NaCl 10% agar tes lebih sensitive. Teteskan lebih banyak lugol. Apa yang terlihat? Bagaimana bila dipanaskan?
2) Lakukan tes benedict terhadap filtrate.
3) Pada 10 mL filtrate tambahkan 10 tetes HCl pekat dan didihkan selama 10 menit. Dinginkan dan netralkan dengan NaOH, lalu lakukan tes Benedict. Bagaimana hasilnya.
b. Pada bagian kedua tambahkan alcohol 95% 4 kali lebih banyak. Glikogen akan mengendap. Diamkan beberapa saat dan buang cairan jernih di bagian atas, lalu saring sisanya. Keringkan presipitat antara 2 kertas saring dan lakukan tes berikut terhadap bubuk glikogen tersebut:
1) Daya larut dalam air, asam encer, basa encer, NaCl 10%..
2) Lakukan Test Iodium.
VI. Hasil Pengamatan dan Pembahasan
1. Tes Mollisch
Larutan Pengamatan Kesimpulan
Glukosa 1% cincin ungu +
Galaktosa 1% cincin ungu +
Laktosa 1% cincin ungu +
Sukrosa 1% cincin ungu +
Persamaan reaksi :
•
Uji umum untuk karbohidrat adalah uji Molisch. Apabila larutan karbohidrat diberi beberapa tetes pelarut Molisch (alfa naftol dalam etanol) kemudian ditambah asam sulfat pekat secukupnya sehingga terbentuk 2 lapisan cairan, maka pada bidang batas kedua lapisan tersebut akan terbentuk cincin ungu yang disebut kwnoid.
Semua larutan gula yang diuji pada test molish ini dapat dioksidasi karena test molish adalah uji umum untuk karbohidrat. Apabila larutan gula yang diberi pereaksi ini dipanaskan terlalu lama maka dapat menyebabkan cincin ungu terjadi lebih cepat.
2. Test Benedict
Larutan Pengamatan Kesimpulan
Glukosa 1% 5’=Endapan merah bata +++
Fruktosa 1% 1’=Kuning,5’=endapan merah bata ++
Laktosa 1% 5’=endapan merah bata +
Sukrosa 1% Tidak terbentuk endapan _
Amilum 1% Tidak terbentuk endapan _
Persamaan Reaksi
O O
|| ||
R — C — H + Cu2+ [o] R — C — OH + Cu2O ↓ (merah bata)
OH-
1. Larutan tembaga alkalis akan direduksi oleh gula yang mempunyai gugus aldehid dengan kuprooksida yang berwarna merah bata.
2. Dari percobaan diperoleh hasil positif pada larutan glukosa, laktosa dan fruktosa. Sedangkan amilum dan sukrosa memberikan hasil negatif terhadap uji ini, karena amilum merupakan polisakarida dan juga karena gugus aldehidnya terikat kuat satu sama lain dan panjang sehingga tidak dapat bereaksi dengan pereaksi. Sukrosa tidak dapat mereduksi sebab tidak mempunyai OH-laktol (OH yang terikat pada atom C pertama), sehingga gugus O-nya sudah terikat pada atom C glukosa dan fruktosa dan membentuk sukrosa yang bergugus keton.
3. Test Barfoed
Larutan Pengamatan Kesimpulan
Glukosa 1% 1’=endapan merah bata +
Galaktosa 1% 1’=endapan merah bata +
Laktosa 1% Tidak terbentuk endapan -
Sukrosa 1% Tidak terbentuk endapan -
1) Jawab : Larutan gula yang dioksidasi adalah larutan glukosa 1% dan galaktosa 1%.
2) Bila larutan dipanaskan terlalu lama akan menyebabkan disakarida terhidrolisis menjadi monosakarida, maka akan memberikan hasil uji positif terhadap test Barfoed. Test ini untuk membedakan monosakarida dan disakarida. Hasil positif ditandai dengan larutan biru dan bagian bawah terdapat endapan kemerahan.
4. Test Seliwanoff
Larutan Pengamatan Kesimpulan
Glukosa 1% Bening -
Fruktosa 1% Merah (mereduksi) +
Sukrosa 1% Merah (mereduksi) +
• Uji Seliwanoff dapat dipakai untuk membedakan sukrosa dari fruktosa. Fruktosa mempunyai gugus keton, sedangkan sukrosa merupakan disakarida yang terdiri dari glukosa dan fruktosa. Gugus aldehid dari sukrosa yang bereaksi dengan pereaksi Seliwanoff, sehingga percobaan yang terjadi lebih lambat, dibandingkan dengan fruktosa. Warna larutan yang dihasilkan oleh sukrosa lebih muda dibandingkan fruktosa.
5. Reaksi Tollens
Larutan Pengamatan Kesimpulan
Arabinosa 1% Merah anggur ++
Glukosa 1% Kuning(bagian bawah) -
Gummi Arabikum 1% Merah anggur +
Jawab: Larutan gula yang memberikan hasil positif adalah arabinosa dan gummi arabikum, karena keduanya merupakan gula pentosa, sedangkan glukosa merupakan gula heksosa, sehingga memberikan hasil yang negatif.
6. Hidrolisis sukrosa
Setelah dihidrolisis, larutan memberikan hasil positif terhadap uji benedict dan seliwanoff, dengan membentuk endapan merah. Reaksi ini menunjukan bahwa Sukrosa sudah terhidrolisis menjadi Fruktosa dan Sukrosa. Karena Fruktosa dan Glukosa adalah monosakarida, maka memberi hasil positif Pada test Benedict dan seliwanoff.
7. Glikolisis pada Ragi
Tabung Keterangan CO2 yang terbentuk Hisapan pada ibu jari
I. Glukosa 2 ml + aquadest 14 ml Tinggi gas CO2 = 1 cm +++
II. Glukosa 2 ml + aquadest 14 ml (100 0 C) Tidak terbentuk Gas CO2 _
III. Glukosa 2 ml + NaF 0,5 ml Tinggi gas CO2 = 0,7 cm ++
IV. Glukosa 2 ml + Na Arsenat 0,5 ml Tinggi CO2 = 0,5 cm +
• Hasil akhir glikolisis anaerob pada ragi akan menghasilkan etanol dan CO2. Percobaan ini untuk melihat perbedaan reaksi glikolisis tanpa dan dengan inhibitor.
• Pada tabung I, glikolisis yang terjadi ditandai terbentuknya etanol dan CO2. Proses ini dapat berlangsung baik karena enzim yang terdapat pada ragi masih aktif.
• Pada tabung II, glikolisis yang terjadi dihambat dengan cara menambahkan air panas (mendidih) pada ragi. Suhu panas karena air panas tersebut menyebabkan enzim rusak, enzim terdenaturasi pada suhu tinggi . Akibatnya reaksi glikolisis tidak berjalan dan ditandai dengan tidak terbentuknya gelembung CO2.
• Pada tabung III, proses glikolisis terhambat oleh larutan Fluorida yang berfungsi sebagai inhibitor reaksi glikolisis, sehingga gas CO2 yang dihasilkan lebih sedikit. Larutan Fluorida ini menghambat pembentukan fosfoenol piruvat dari 2-fosfogliserat.
• Pada tabung IV, proses glikolisis terhambat oleh larutan Arsenat yang berfungsi sebagai inhibitor reaksi glikolisis, sehingga gas CO2 yang dihasilkan lebih sedikit. Larutan Fluorida ini menghambat pembentukan fosfoenol piruvat dari 2-fosfogliserat.
• Pada penambahan NaOH, hisapan pada ibu jari yang paling kuat adalah pada tabung I. Semakin banyak CO2 yang terbentuk, maka semakin kuat isapan pada ibu jari.
• Persamaan reaksi:
Fosfogliserat Fosfoheksosa Fosfofruktokinase
α-D-Glukosa kinase α-D-Glukosa 6-Fosfat isomerase Fruktosa 6-fosfat Fruktosa
Mg2+ ATP Mg2+ ADP 1,6-bisfosfat
ATP ADP
3-fosfogliserat 1.3-bisfosfogliserat Gliseraldehid 3-fosfat Dihidroksi aseton Fosfat
ATP Mg2+ ADP Mg2+
NAD + H+ NAD+
Fosfogliserat
Mutase Rantai respirasi ½ O2
Fosfogliserat H2O
2-Fosfogliserat
3 ADP + Pi 3 ATP
Flourida
H2O
Enolase
Fosfoenolpiruvat
ADP
Piruvat kinase
ATP NADH + H+ NAD+
Spontan
Enol (Piruvat) (Keto) Laktat
Piruvat Laktat dehidrogenase
8. Pembuatan Pati (amilum) dari kentang
Pati yang diperoleh dari cairan yang berasal dari kentang yang dihaluskan dan disaring, kemudian disuspensikan dengan etanol 95% berbentuk serbuk berwarna putih setelah didekantasi dengan penyaring Buchner. Pati ini disebut dengan “Amylum Solani” (amylum yang berasal dari kentang).
Hasil: Amilum yang terbentuk berwarna putih.
9. Hidrolisis Pati
a. Larutan pati di tambahkan HCl pekat dengan tujuan mempercepat hidrolisis. Larutan dipanaskan, tiap 5 menit ditest iodium dan test Benedict.
Persamaan reaksi:
 Ikatan iodium amylum (biru)àIodium + Amylum
I2 + Na2S2O3 Na2S4O6 + NaI
Tabung Waktu Test Iodium Test Benedict Kesimpulan
1 5’ ++++ (ungu tua) - Belum terhidrolisis
2 10’ +++ (ungu muda) - Belum terhidrolisis
3 15’ ++ (coklat) + Sedikit terhidrolisis
4 20’ + (coklat muda) ++ Sedikit terhidrolisis
5 25’ - +++ Terhidrolisis
6 30’ - +++ Terhidrolisis
Uji Iodium mulai negative pada tabung ke 5, Sedangkan pada penambahan pereaksi Benedict yang kemudian dipanaskan mula-mula dihasilkan larutan berwarna hijau tua lalu lama kelamaan mulai terbentuk endapan kuning coklat. Hal ini disebabkan pati terhidrolisis menjadi disakarida dan kemudian menjadi monosakarida secara sempurna. Benedict mulai memberikan hasil positif pada tabung ke 6.
Hidrolisis yang praktikan lakukan berlangsung relative cepat mungkin disebabkan pati dipanaskan dengan sempurna.
Persamaan reaksi:
Amylum HCl(p) Amylodekstrin HCl(p) Eritrodekstin HCl(p)
↑ ↑ ↑
Glukosa Maltosa Akrodekstrin
b. Tabung I setelah diberi iodium terbentuk warna biru ungu, setelah dipanaskan warna biru hilang dan menjadi jernih. Setelah didinginkan tetap jernih. Reaksi yang terjadi adalah reaksi irreversible.
Tabung II setelah diberi iodium terbentuk warna biru ungu, kemudian ditambahkan natrium tiosulfat 1% maka larutan menjadi jernih karena tiosulfat memecah ikatan antara amilum dan iodium.
10. Glikogen
A. 1. Pada penambahan lugol akan menghasilkan endapan coklat kemerahan, kemudian setelah di tambah 1 tetes NaOH 10% endapan tetap merah coklat dan jika dipanaskan endapan menipis.
2. Jika filtrat dilakukan tes Benedict maka akan terbentuk larutan berwarna hijau(-) karena filtrat masih polisakarida, kemudian dipanaskan selama 10’ maka terbentuk endapan merah bata karena polisakaridanya terhidrolisis menjadi glukosa sehingga memberi hasil positif pada uji ini.
3. Bila filtrat ditambahkan HCl pekat dan kemudian dipanaskan, maka pada saat dilakukan test Benedict akan memberikan hasil yang positif, yaitu dengan munculnya endapan merah bata. Hal ini disebabkan karena penambahan HCl pekat dan pemanasan, akan menyebabkan pecahnya glikogen menjadi gugus glukosa sehingga memberikan uji (+) pada test Benedict.
B. 1. Bubuk glikogen sukar larut dalam air, basa encer, sedangkan dalam NaCl 10% dan dalam asam encer larut.
2. Test Iodium pada bubuk glikogen menimbulkan uji positif dengan terbentuknya endapan ungu hitam.
VII. KESIMPULAN
Untuk mengidentifikasi karbohidrat digunakan test molish ( dengan terbentuk cincin ungu ) sedangkan untuk mengidentifikasi golongan pereduksi digunakan test benedict untuk membedakan mana yang golongan pereduksi dan mana yang golongan non pereduksi.
Test Barfoed digunakan untuk membedakan monosakarida dan disakarida dengan adanya endapan merah bata menunjukkan hasil yang positif. Test Tollens spesifik untuk pentosa dengan berubahnya larutan menjadi berwarna merah. Sedangkan Test Seliwanoff spesifik untuk ketosa.
Dari uji-uji yang telah dilakukan dapat disimpulkan bahwa karbohidrat mempunyai sifat-sifat sebagai berikut :
a) Selalu positif apabila menggunakan uji molish karena molish adalah reaksi umum untuk karbohidrat.
b) Apabila diglikolisis secara anaerob makan akan menghasilkan CO2 dan H2O.
c) Polisakarida dapat dihidrolisis dengan cara pemanasan dan disertai penambahan asam pekat sebagai katalis.
d) Monosakarida dan disakarida kecuali sukrosa dapat teroksidasi (golongan reduksi) sedangkan polisakarid